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  1. 医学科
  2. 麻酔学講座
  3. 学術雑誌掲載論文等(麻酔学講座)
  1. 医学科
  2. 生理学講座 細胞機能生理学
  3. 学術雑誌掲載論文等(生理学講座 細胞機能生理学)

Dexmedetomidine Exerts a Negative Chronotropic Action on Sinoatrial Node Cells Through the Activation of Imidazoline Receptors.

http://hdl.handle.net/10422/00013187
http://hdl.handle.net/10422/00013187
ac239d68-38cc-4f3c-bd9e-cef45bdfb469
名前 / ファイル ライセンス アクション
FJC.0000000000001133.pdf FJC.0000000000001133 (2.2 MB)
© 2021 Wolters Kluwer Health, Inc. All rights reserved.
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2022-01-20
タイトル
タイトル Dexmedetomidine Exerts a Negative Chronotropic Action on Sinoatrial Node Cells Through the Activation of Imidazoline Receptors.
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 dexmedetomidine
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 α2-adrenoceptor
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 imidazoline receptor
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 sinoatrial node cells
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 hyperpolarization-activated cation current
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 automaticity
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 ISHIHARA, Mariko

× ISHIHARA, Mariko

WEKO 8806

ISHIHARA, Mariko

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KOJIMA, Akiko

× KOJIMA, Akiko

WEKO 1988
e-Rad 50447877

KOJIMA, Akiko

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DING, Wei-guang

× DING, Wei-guang

WEKO 3687
e-Rad 80242973
ORCID 0000-0001-6710-5489

DING, Wei-guang

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KITAGAWA, Hirotoshi

× KITAGAWA, Hirotoshi

WEKO 742
e-Rad 50252391

KITAGAWA, Hirotoshi

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MATSUURA, Hiroshi

× MATSUURA, Hiroshi

WEKO 3686
e-Rad 60238962
ORCID 0000-0003-1998-0996

MATSUURA, Hiroshi

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著者別名 石原, 真理子

× 石原, 真理子

WEKO 8806

石原, 真理子

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小嶋, 亜希子

× 小嶋, 亜希子

WEKO 1988
e-Rad 50447877

小嶋, 亜希子

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林, 維光

× 林, 維光

WEKO 3687
e-Rad 80242973
ORCID 0000-0001-6710-5489

林, 維光

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北川, 裕利

× 北川, 裕利

WEKO 742
e-Rad 50252391

北川, 裕利

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松浦, 博

× 松浦, 博

WEKO 3686
e-Rad 60238962
ORCID 0000-0003-1998-0996

松浦, 博

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Dexmedetomidine (DEX), an α2-adrenoreceptor (α2-AR) and imidazoline receptor agonist, is most often used for the sedation of patients in the intensive care unit. Its administration is associated with an increased incidence of bradycardia; however, the precise mechanism of DEX-induced bradycardia has yet to be fully elucidated. This study was undertaken to examine whether DEX modifies pacemaker activity and the underlying ionic channel function through α2-AR and imidazoline receptors. The whole-cell patch-clamp techniques were used to record action potentials and related ionic currents of sinoatrial node cells in guinea pigs. DEX (≥10 nM) reduced sinoatrial node automaticity and the diastolic depolarization rate. DEX reduced the amplitude of hyperpolarization-activated cation current (If or Ih) the pacemaker current, even within the physiological pacemaker potential range. DEX slowed the If current activation kinetics and caused a significant shift in the voltage dependence of channel activation to negative potentials. In addition, efaroxan, an α2-AR and imidazoline I1 receptor antagonist, attenuated the inhibitory effects of DEX on sinoatrial node automaticity and If current activity, whereas yohimbine, an α2-AR-selective antagonist, did not. DEX did not affect the current activities of other channels, including rapidly and slowly activating delayed rectifier K+ currents (IKr and IKs), L-type Ca2+ current (ICa,L), Na+/Ca2+ exchange current (INCX), and muscarinic K+ current (IK,ACh). Our results indicate that DEX, at clinically relevant concentrations, induced a negative chronotropic effect on the sinoatrial node function through the downregulation of If current through an imidazoline I1 receptor other than the α2-AR in the clinical setting.
書誌情報 en : Journal of cardiovascular pharmacology

巻 78, 号 6, p. 826-838, 発行日 2021-12-01
出版者
出版者 Lippincott Williams & Wilkins
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1533-4023
PMID
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ PMID
関連識別子 34448469
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1097/fjc.0000000000001133
関連名称 10.1097/FJC.0000000000001133
権利
権利情報 © 2021 Wolters Kluwer Health, Inc. All rights reserved.
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 pdf
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Journal Article
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Ver.1 2023-06-19 11:19:13.634938
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