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  1. 医学科
  2. 生化学・分子生物学講座 再生・修復医学部門
  3. 学術雑誌掲載論文等(生化学・分子生物学講座 再生・修復医学)
  1. 医学科
  2. 内科学講座 糖尿病内分泌・腎臓
  3. 学術雑誌掲載論文等(内科学講座 糖尿病内分泌・腎臓)
  1. 附属病院
  2. 腎臓内科
  3. 学術雑誌掲載論文等(腎臓内科)

Inhibition of mitochondrial fission protects podocytes from albumin-induced cell damage in diabetic kidney disease.

http://hdl.handle.net/10422/00013229
http://hdl.handle.net/10422/00013229
4e69e2c9-40e3-4a94-b0af-6b630ffec036
名前 / ファイル ライセンス アクション
j.bbadis.2022.166368.pdf j.bbadis.2022.166368 (7.4 MB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2022-03-03
タイトル
タイトル Inhibition of mitochondrial fission protects podocytes from albumin-induced cell damage in diabetic kidney disease.
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Diabetic kidney disease
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Podocyte
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Albuminuria
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Mitochondrial fission
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Drp1
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 TAGAYA, Makoto

× TAGAYA, Makoto

WEKO 8883

TAGAYA, Makoto

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KUME, Shinji

× KUME, Shinji

WEKO 1869
e-Rad 00452235
ORCID 0000-0001-6937-9715

KUME, Shinji

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YASUDA-YAMAHARA, Mako

× YASUDA-YAMAHARA, Mako

WEKO 7807
e-Rad 70731941

YASUDA-YAMAHARA, Mako

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KUWAGATA, Shogo

× KUWAGATA, Shogo

WEKO 6817
e-Rad 00791617

KUWAGATA, Shogo

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YAMAHARA, Kosuke

× YAMAHARA, Kosuke

WEKO 2797
e-Rad 50731915

YAMAHARA, Kosuke

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TAKEDA, Naoko

× TAKEDA, Naoko

WEKO 2710
e-Rad 20737655

TAKEDA, Naoko

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TANAKA, Yuki

× TANAKA, Yuki

WEKO 2978

TANAKA, Yuki

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CHIN-KANASAKI, Masami

× CHIN-KANASAKI, Masami

WEKO 1890
e-Rad 30402720

CHIN-KANASAKI, Masami

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NAKAE, Yuki

× NAKAE, Yuki

WEKO 7208
e-Rad 40638186

NAKAE, Yuki

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YOKOI, Hideki

× YOKOI, Hideki

WEKO 7808
e-Rad 0000-0001-8343-9737

YOKOI, Hideki

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MUKOYAMA, Masashi

× MUKOYAMA, Masashi

WEKO 7809

MUKOYAMA, Masashi

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ISHIHARA, Naotada

× ISHIHARA, Naotada

WEKO 8885

ISHIHARA, Naotada

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NOMURA, Masatoshi

× NOMURA, Masatoshi

WEKO 8886

NOMURA, Masatoshi

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ARAKI, Shin-ichi

× ARAKI, Shin-ichi

WEKO 2408
e-Rad 80378455
ORCID 0000-0002-2933-0316

ARAKI, Shin-ichi

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MAEGAWA, Hiroshi

× MAEGAWA, Hiroshi

WEKO 538
e-Rad 00209363
ORCID 0000-0002-4611-8149

MAEGAWA, Hiroshi

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著者別名 多賀谷, 允

× 多賀谷, 允

WEKO 8883

多賀谷, 允

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久米, 真司

× 久米, 真司

WEKO 1869
e-Rad 00452235
ORCID 0000-0001-6937-9715

久米, 真司

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安田, 真子

× 安田, 真子

WEKO 7807
e-Rad 70731941

安田, 真子

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桑形, 尚吾

× 桑形, 尚吾

WEKO 6817
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桑形, 尚吾

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山原, 康佑

× 山原, 康佑

WEKO 2797
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山原, 康佑

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武田, 尚子

× 武田, 尚子

WEKO 2710
e-Rad 20737655

武田, 尚子

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田中, 敬

× 田中, 敬

WEKO 2978

田中, 敬

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金崎, 雅美

× 金崎, 雅美

WEKO 1890
e-Rad 30402720

金崎, 雅美

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中江, 由希

× 中江, 由希

WEKO 7208
e-Rad 40638186

中江, 由希

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荒木, 信一

× 荒木, 信一

WEKO 2408
e-Rad 80378455
ORCID 0000-0002-2933-0316

荒木, 信一

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前川, 聡

× 前川, 聡

WEKO 538
e-Rad 00209363
ORCID 0000-0002-4611-8149

前川, 聡

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Aims:
Identifying the mechanisms that underlie progression from endothelial damage to podocyte damage, which leads to massive proteinuria, is an urgent issue that must be clarified to improve renal outcome in diabetic kidney disease (DKD). We aimed to examine the role of dynamin-related protein 1 (Drp1)-mediated regulation of mitochondrial fission in podocytes in the pathogenesis of massive proteinuria in DKD.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Methods:
Diabetes- or albuminuria-associated changes in mitochondrial morphology in podocytes were examined by electron microscopy. The effects of albumin and other diabetes-related stimuli, including high glucose (HG), on mitochondrial morphology were examined in cultured podocytes. The role of Drp1 in podocyte damage was examined using diabetic podocyte-specific Drp1-deficient mice treated with neuraminidase, which removes endothelial glycocalyx.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Results:
Neuraminidase-induced removal of glomerular endothelial glycocalyx in nondiabetic mice led to microalbuminuria without podocyte damage, accompanied by reduced Drp1 expression and mitochondrial elongation in podocytes. In contrast, streptozotocin-induced diabetes significantly exacerbated neuraminidase-induced podocyte damage and albuminuria, and was accompanied by increased Drp1 expression and enhanced mitochondrial fission in podocytes. Cell culture experiments showed that albumin stimulation decreased Drp1 expression and elongated mitochondria, although HG inhibited albumin-associated changes in mitochondrial dynamics, resulting in apoptosis. Podocyte-specific Drp1-deficiency in mice prevented diabetes-related exacerbation of podocyte damage and neuraminidase-induced development of albuminuria. Endothelial dysfunction-induced albumin exposure is cytotoxic to podocytes. Inhibition of mitochondrial fission in podocytes is a cytoprotective mechanism against albumin stimulation, which is impaired under diabetic condition. Inhibition of mitochondrial fission in podocytes may represent a new therapeutic strategy for massive proteinuria in DKD.
書誌情報 en : Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease

巻 1868, 号 5, 発行日 2022-02-21
出版者
出版者 Elsevier B.V.
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 1879-260X
PMID
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ PMID
関連識別子 35202791
DOI
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2022.166368
関連名称 10.1016/j.bbadis.2022.166368
権利
権利情報 © 2022 Elsevier B.V. All rights reserved.
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 pdf
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Journal Article
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Ver.1 2023-06-19 11:18:03.398342
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